Реактивный артрит (РеА) — это воспалительное заболевание суставов, причиной возникновения которого является экстраартикулярная бактериальная инфекция. Главным проявлением РеА является асимметричный артрит нижних конечностей, который появляется за несколько дней или недель после перенесенной первичной инфекции. В острый период диагноз реактивный артрит устанавливают на основании выявления возбудителя во входных воротах инфекции, а при хроническом течении — после выявления специфических антител и на основании типичной клинической картины. При хроническом течении РеА в лечении используют иммунодепрессанты.

Реактивные артриты представляют собой группу воспалительных заболеваний суставов. Они принадлежат к ассоциированных с инфекциями артритов, объединяющие параинфекцийни (как правило, вирусные), септические и постинфекционной (реактивные) артриты. В отличие от септических (инфекционных) артритов, при РеА в поврежденном суставе возбудитель отсутствует. Реактивный артрит является классическим примером HLA-B27-ассоциированного заболевания, развивающегося после урогенитальных и кишечных инфекций и относится к группе серонегативных спондилоартропатий.

Термин «реактивный артрит» был введен 1969 Р. Ahvonen, К. Sievers и К. Aho для артритов, развивавшихся после перенесенного ерсиниозного энтероколита. Отдельной формой реактивного артрита считают синдром Рейтера, характеризующийся сочетанием асимметричного артрита, уретрита / цервицита, повреждения глаз, поражение кожи / слизистых оболочек (баланит, изъязвления слизистой оболочки ротовой полости или кератодерма).
Частота РеА, по данным литературы, составляет 30-40 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез реактивного артрита

К реактивному артриту относят воспалительные неинфекционные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных изменений на фоне перенесенных кишечной и урогенитальной инфекций, вызванных некоторыми из нижеперечисленных инфекционных факторов: Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobаcter, Chlamydia. В 80% случаев РеА случается у детей после гастроентеритних инфекций. При этом РеА развивается через 10-30 дней после перенесенной инфекции, клинические проявления которой могут отсутствовать. Особенностью патогенеза «классических» форм РеА является персистенция внутриклеточных возбудителей в организме пациента. Возбудитель может персистировать как во входных воротах инфекции, так и в периферических суставах, где можно обнаружить отдельные фрагменты ДНК или РНК микроорганизмов.

Организм человека способен контролировать инфекцию, но не может элиминировать возбудитель, вследствие чего развивается слабая затяжная воспалительная реакция. У больных РеА установлено выраженная связь между наличием определенных генов молекул главного комплекса гистосовместимости и развитием этого заболевания. Так, существуют данные, что в носителей антигенов HLA-B27 после перенесенных кишечной и урогенитальной инфекций РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, у которых HLA-B27 отсутствует. В 40-80% больных РеА проявляют положительную ассоциацию с HLA-B27. Результаты новых исследований показывают, что связь с HLA-B27 зависит также от типа возбудителя. При Salmonella-и Chlamydia-индуцированном артрите ассоциации с HLA-B27 выявляют менее чем в 50% случаев, а при Shigella-обусловленных заболеваниях — примерно в 80%. Доказано, что антитела к некоторым микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27, что объясняется феноменом молекулярной мимикрии, реализуемым через структурное сходство клеточной стенки некоторых бактерий с отдельными участками HLA-B27. Антитела, перекрестно реагируют, способны повреждать собственные клетки, на поверхности которых экспрессируется HLA-B27. Перекрестное реагирование становится причиной неадекватного реализации иммунного ответа и способствует персистенции и хронизации инфекции.

Одним из прототипов реактивного артрита является хламидийно-асоциотивный артрит. После урогенитальной инфекции, обусловленной Chlamydia trachomatis, возбудитель, вероятно, распространяется через инфицированные моноциты к синовиальной оболочки крупных суставов, где провоцирует частичную иммунный ответ, в результате которой клетки хозяина подавляют апоптоз и экспрессию HLA-молекул. Вместе с тем хламидии усиливают экспрессию специфического белка теплового шока, способствует хроническому течению артрита.

P. Toivanen и A. Toivanen разделяют РеА на две группы: HLA-B27-ассоциированные и HLA-B27-неассоциированных.

Клиническая картина

Реактивный артрит чаще развивается у подростков. Ребята болеют с одинаковой частотой.

Главным симптомом при классическом течении реактивного артрита является асимметричный олигоартрит с поражением менее пяти суставов, преимущественно на нижних конечностях, который проявляется через несколько дней или недель после перенесенной инфекции. В 25% случаев триггерная инфекция протекает субклинически. Во многих случаях диагностировать реактивный артрит помогает наличие расстройств стула или инфекции мочевыводящих путей у партнеров. Чаще поражаются коленные, голеностопного суставы, однако можно наблюдать и артриты лучезапястного сустава. Появление артритов может сопровождаться лихорадкой. При постинфекционной артрите клиническая манифестация разнообразна — от моно-до полиартрита. У больных РеА типичным проявлением периартикулярного воспаления является дактилит, что представляет собой воспаление всего пальца руки или стопы («сосископодибни» деформации), которые регистрируют у 5-10% детей.

Наряду с артикулярных манифестацией РеА описаны случаи заболевания ентезиты и тендосиновит. Часто выявляют энтезопатия по ходу остистых отростков позвонков, в месте прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза к холму пяточной кости. У лиц с РеА отмечается боль в области пятки (талалгия). Около 40% больных реактивным артритом жалуются на боль, скованность и ограничение движений в шейном и поясничном отделах позвоночника, в области крестцово-подвздошных соединений. У 20% пациентов, преимущественно HLA-B27-положительных, через несколько лет развивается анкилозирующий артрит.

Реактивный артрит может дебютировать с повреждения глаз в виде переднего увеита с поражением одного или обоих глаз, которое без лечения может стать причиной потери зрения.

На коже часто наблюдают признаки пустулеза ладоней, проявления баланита, реже изъязвления слизистой оболочки ротовой полости. Нечасто экстраартикулярной манифестацией реактивного артрита является кардит и гломерулонефрит.

Болезнь Рейтера считают особой формой реактивного артрита, для которой характерна триада симптомов — уретрит (цервицит), конъюнктивит (кератоконъюнктивит) и артрит, ассоциированных с хламидийной инфекцией. При наличии кератодермии говорится о тетраду Рейтера. Синдром Рейтера дебютирует из признаков повреждения урогенитального тракта через 2-4 нед после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции. При синдроме Рейтера причиной инфекции чаще всего являются Shigella flexneri и Chlamydia trachomatis.

Диагностика реактивного артрита

Лабораторные исследования

реактивный артритВ острой фазе реактивного артрита лабораторные обследования выявляют положительные показатели острой фазы воспаления, в частности рост скорости оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение уровня С-реактивного белка и ферритина. Результаты тестов на антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор являются отрицательными. Большое диагностическое и прогностическое значение для диагностики реактивного артрита имеет выявление HLA-B27.

Для установления точного диагноза реактивного артрита важна идентификация возбудителя, который привел к развитию реактивного артрита. Для определения триггерных инфекций используют микробиологические, серологические и молекулярно-биологические методы.

Возбудитель в моче, кале или мазке из ротовой полости можно выявить при проведении микробиологических исследований или с помощью полимеразной цепной реакции в период острой инфекции или при дальнейшей персистенции микроорганизмов во входных воротах инфекции.

При хроническом течении реактивного артрита выявить предшествующую инфекцию можно с помощью серологических исследований с определением специфических антител. Однако интерпретация результатов серологических обследований должна иметь клиническое обоснование. При отсутствии клинических признаков той или иной инфекции положительные результаты серологических тестов не являются информативными. В частности, вероятность реактивного артрита хламидийной этиологии при наличии олигоартрите у больного с симптомами инфекции урогенитального тракта при индикации антител к хламидии составляет 50-77%, а при отсутствии симптомов инфекции — лишь 12-31%. При обнаружении антихламидийных антител у пациента с диффузными артралгиями вероятность причинной связи составляет всего 1-3%.

Диагностические критерии

Диагноз реактивный артрит устанавливают на основании диагностических критериев, принятых в 1996 г. в Берлине на III Международном совещании, посвященном проблемам реактивного артрита:
1. Периферический артрит (преимущественное поражение суставов ног):
а) асимметричный;
б) олигоартрит.
2. Инфекционные проявления (срок появления — за 2-4 нед до артрита):
а) диарея;
б) уретрит.

Лабораторное подтверждение инфекции:
а) необязательное при наличии типичных клинических проявлений инфекции;
б) обязательна при отсутствии типичных клинических проявлений инфекции.

Критерии исключения — установление причины моно-и олигоартрите:
а) спондилоартрит;
б) септический артрит;
в) болезнь Лайма;
г) стрептококковый артрит;
д) кристаллический артрит.

С. Pacheco-Tena предложил следующие диагностические критерии реактивного артрита:

1. Вероятный диагноз РеА:
а) признаки артрита и екстраартикулярного заболевания;
б) клинические признаки инфекционного заболевания за 4-6 нед до появления артрита без бактериологического идентификации возбудителя.

2. Достоверный диагноз РеА:
а) идентификация бактерии, повлекший артрит (положительные результаты микробиологических или серологических исследований);
б) идентификация бактерий, которые были причиной болезни, возникшей за 4-6 нед до появления артрита.

3. Бактерийасоцийований недифференцированный олигоартрит или спондилоартрит:
а) Дифференциальная диагностика
б) Дифференциальную диагностику РеА следует проводить с другими ювенильных артритами.

Среди артритов, связанных с инфекцией, необходимо проводить дифференциацию с постстрептококковый артритом, диагностические критерии которого следующие: появление артрита через 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции носоглотки, повреждения крупных суставов, недостаточная эффективность нестероидных противовоспалительных средств и выявления повышенного титра антистрептококковых антител .

Еще одним видом артрита, ассоциированного с инфекцией, является вирусный артрит. К вирусам, которые могут быть причиной развития параинфекцийного артрита, относятся вирус краснухи, парвовирус В19, аденовирусы, вирус гепатита В и С, вирусы герпеса разных типов, вирус эпидемического паротита, энтеровирусы, вирус Коксаки. Артрит, ассоциированный с вирусной инфекцией, развивается при этой инфекции. Продолжительность вирусного артрита составляет несколько дней или недель. Лишь отдельные вирусы, в частности вирус краснухи или парвовирус В19, могут становиться причиной хронического течения артрита. В возрасте 3-10 лет часто наблюдают острый транзиторный артрит коленных суставов, что, вероятнее всего, имеет вирусное происхождение и развивается после перенесенных инфекций верхних дыхательных путей. Транзиторный коксит имеет благоприятный прогноз и заканчивается быстрым выздоровлением ребенка.

Болезнь Лайма диагностируют у больных, имевших изменения на коже в виде мигрирующей эритемы, повреждения нервной системы с признаками лимфоцитарного менингита и артрита. Кроме этого, диагностика боррелиоза основывается на данных анамнеза о пребывании пациента в эндемичной зоне и наличие укуса клеща. Диагноз подтверждают результатами серологических исследований с выявлением антител к Borrelia burgdorferi.

При проведении дифференциальной диагностики у больного с проявлениями артрита необходимо срочно исключать гнойный артрит, поскольку вовремя начатая антибактериальная терапия позволяет предотвратить развитие необратимых изменений в поврежденном суставе. Окончательный диагноз септического артрита устанавливают после исследования синовиальной жидкости с микробиологической идентификацией возбудителя.

Туберкулезный артрит наблюдают очень редко. Он развивается вследствие ранней генерализации или поздней реактивации легочного туберкулеза. Туберкулезный артрит регистрируют у пациентов разных групп риска: имуноскомпрометованих, больных СПИДом и т.п. Туберкулезная инфекция часто является причиной остеомиелита тел позвонков. Наряду с этим возможны случаи моноартрит крупных суставов без признаков легочного туберкулеза и с отсутствующими факторами риска этой болезни. В таких случаях наблюдают артрит одного сустава нижней конечности, для которого характерны острое начало с лихорадкой, положительные острофазовые показатели, а также положительная реакция Манту. Диагноз подтверждают выявлением микобактерий в синовиальной жидкости микробиологическим методом или путем полимеразной цепной реакции.

Наибольшие трудности представляет дифференциация с ювенильным идиопатическим артритом, который протекает с признаками олигоартрите нижних конечностей у девочек дошкольного возраста и может сопровождаться повреждением глаз. Диагноз ювенильного идиопатического артрита устанавливают на основании прогрессирующего течения артрита, выявления антинуклеарных антител и характерных генетических маркеров этого варианта болезни (HLA-A2,-DR5,-DR8).

Ювенильный сакроилеита может развиваться вследствие хронического течения РеА в HLA-В27-позитивных лиц. Основной диагностическим признаком ювенильного спондилоартрита является рентгенологическое подтверждение сакроилеита.

Лечение реактивного артрита

Эрадикация персистирующей инфекции теоретически должна влиять на причину развития реактивного артрита. Однако в настоящее время нет ни одного исследования, которое подтвердило бы влияние антибактериальной терапии на течение артрита, вызванного энтеробактериями. Показанием для проведения антибактериальной терапии является лишь достоверное обнаружение инфекционного фактора. J. Sieper и др. сообщили о результатах мультицентрового двойного слепого клинического исследования с длительным применением ципрофлоксацина при реактивном артрите, которое не имело существенного влияния на ход артрита.

В исследование не были включены больные хламидийно-асоциированым артритом. Лишь при хламидийно-асоциированым реактивном артрите можно ожидать положительного эффекта от применения антибиотикотерапии. При обнаружении хламидий в урогенитальном тракте проводят 10-14-дневное антибактериальное лечение.

Не доведенным является профилактическое воздействие на развитие реактивного артрита антибиотикотерапии у пациентов с гастроинтестинальной инфекцией и артритом в хронической фазе.

Все больные реактивным артритом должны получать нестероидные противовоспалительные средства, такие как диклофенак, напроксен, ибупрофен. Системное применение кортикостероидов не рекомендуется. Эффективным является внутрисуставное введение этих лекарственных средств. Если не достигнуто эффекта от лечения на протяжении 6 мес или ход артрита является рецидивирующим, целесообразно применять базовые лекарственные средства, в частности сульфасалазин. При хроническом течении реактивного артрита назначают метотрексат или азатиоприн.

Реактивный артрит у детей, как правило, имеет благоприятный прогноз. У пациентов с реактивным артритом проявления заболевания воздерживаются от нескольких дней до одного года. У 20% больных обнаруживают хроническое течение реактивного артрита; часто наблюдаются рецидивы заболевания. Прогностически неблагоприятным фактором для течения реактивного артрита является выявление антигена HLA-B27. У 40% больных реактивным артритом в дальнейшем развивается спондилоартропатия.

Остались вопросы или есть что добавить? Пишите:

avatar
  Подписаться  
Уведомление о

Внимание! Представленная на сайте информация является ознакомительной и не является единственным верным источником, для полноценного лечения обратитесь к врачу!
Сайт не предназначен для просмотра лицам младше 18 лет.