Железодефицитная анемия (сидеропения) составляет более 80% среди всех видов анемий у детей. Нарушение обмена железа является одним из самых распространенных состояний как среди детей, так и среди взрослых. Последние 20 лет эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) активно занимались изучением этого вопроса. По их данным, еще в 1987 г. дефицит железа оказывался примерно у 20% населения, при этом наиболее часто — у детей, подростков и женщин. В 2010 г. ситуация не изменилась: в Центральной и Восточной Европе, даже в экономически развитых странах, приблизительно 10-12% женщин и 3-8% мужчин страдали железодефицитной анемией.

Среди детей на сегодня распространенность сидеропений составляет 21,1-29,7% у школьников и 46,2-50,8% у детей раннего возраста. Обращает на себя внимание рост распространенности железодефицитной анемии за последнее десятилетие: по данным Минздрава, в 1997 г. этот показатель составлял 36,05, в 2000 г. — 35,98, в 2004 г. — 50,2, в 2006 г.- 42,5 на 1000 человек детского населения. По состоянию на 2008 г. заболеваемость достигала 14,8, а на 2015 г. — 16,3 на 1000 детей.

В последнее время становится заметным, что наиболее уязвимой к железодефицитной анемии относится категория подростков. Так, например, среди детского населения в целом распространенность железодефицитной анемии в 2006 г. составляла 30,52, в 2007 г. — 31,6, а среди подростков 15-17 лет в 2007 г. — 96,63 на 1000 детей (что на 12,42% больше, чем 2006 г.). Такое же, соотношение наблюдается и для заболеваемости сидеропенией. Так, в 2007 г. заболеваемость среди детского населения сидеропенией в целом составила 12,23, а среди подростков 15-17 лет достигла 48,13 на 1000 детей.

По современным представлениям, железодефицитная анемия (шифр по Международной классификации болезней 10-го пересмотра — Д50) — это заболевание, возникающее вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерях и которому присущи снижение уровня гемоглобина в единице объема крови и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественные и качественные изменения последних, снижение содержания железа в сыворотке крови, что сопровождается клиническими проявлениями.

Диагностика и симптомы железодефицитной анемии

Среди главных симптомов — признаки гемичнои гипоксии (загальноанемичний синдром), обусловленной недостаточным поступлением кислорода в ткани и снижением рН крови. Наблюдаются одышка при физических нагрузках, тахикардия, головокружение, боль в области сердца, парестезии в конечностях и их отеки, бледность кожи и т.д. Сидеропеничний синдром обусловлен нарушением работы железосодержащих ферментов и белков и проявляется мышечной слабостью, выпадением волос, ломкостью и посмугованностью ногтей, атрофическими изменениями слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, сухостью кожи, затруднением глотания, щеминням языка, нарушением обоняния и вкуса, изменениями в иммунной системе (снижением уровня лизоцима, комплемента, иммуноглобулинов, Т-и В-лимфоцитов), функциональной недостаточностью печени (гипоальбуминемия, гипопротромбинемией).

симптомы железодефицитной анемии
Ввиду того, что железо содержится во многих ферментах, входящих в состав дыхательной цепи и цикла Кребса, регулирующие деление клеток, биосинтетические процессы, метаболизм биологически активных веществ, а также влияют на клеточный и гуморальный иммунитет, нарушения ряда физиологических процессов можно обнаружить еще на доклинических стадиях развития анемии. К таким нарушениям относятся:
• передлатентная анемия (истощение тканевых запасов железа, показатели крови в норме, повышение параметров абсорбции железа в кишечнике по данным радиологических исследований, клинических проявлений нет);
• латентная анемия (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда, показатели крови изменены мало, клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями и проявляется сидеропеничным синдромом).

Степени железодефицитной анемии у детей

С учетом вышесказанного, ранняя диагностика и лечение сидеропении позволяют уменьшить выраженность метаболических нарушений и предотвратить развитие морфологических проявлений сидеропеничного синдрома.

Железодефицитная анемия характеризуется существенными нарушениями показателей содержания железа в крови, клиническими проявлениями сидеропеничного синдрома и загальноанемичнимы симптомами.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1973) по определению анемии у детей, на первом месяце жизни анемию диагностируют при содержании гемоглобина ниже 115 г / л, у детей до шестилетнего возраста — ниже 110 г / л, старше 6 лет — ниже 120 г / л.

В зависимости от уровня гемоглобина железодефицитная анемия делится на степени тяжести: легкую — Нb 110-91 г / л, среднюю — Нb 90-71 г / л, тяжелую — Нb 70-51 г / л , сверхтяжелую — Нb 50 г / л и меньше.

В современной науке железодефицитная анемия определяется как клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита железа, развивающегося при различных физиологических или патологических процессах.

В патогенезе железодефицитной анемии определяющее значение имеют недостаточность поступления железа в костный мозг (до клеток — предшественниц эритроцитов) и нарушение синтеза гемоглобина, что приводит к снижению его содержания и в эритропоетичних клетках, и в зрелых циркулирующих эритроцитах. Это проявляется гипохромия с усилением неэффективного эритропоэза при высокой активности основного регулятора эритропоэза — гормона эритропоэтина. Важную роль в генезисе железодефицитной анемии отводят снижению продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов, их гемолиза вследствие композиционных нарушений липидного слоя клеточных мембран, а также дефицита ферментов антиоксидантной защиты.

Для развития лабораторных проявлений сидеропении характерна такая последовательность:
1) уменьшение запасов ферритина и снижение его уровня в сыворотке крови;
2) повышение железосвязывающей способности сыворотки крови;
3) снижение уровня железа в сыворотке крови;
4) снижение концентрации гемоглобина;
5) появление микроцитозом;
6) уменьшение количества эритроцитов.
Таким образом, отмечая снижение концентрации гемоглобина, мы регистрируем уже конечные этапы развития сидеропении. Для своевременной диагностики железодефицитных состояний необходимо учитывать ряд показателей, таких как: сывороточное железо (СЗ), общая железосвязывающей способность сыворотки (ЗЗЗС), латентная железосвязывающей способность сыворотки (ЛЗЗС), коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) железом, нормы которых и значение при латентном дефиците и железодефицитной анемии приведены в таблице.

Итак, диагностика железодефицитной анемии основывается на обнаружении в периферической крови гипохромии, микроцитозом, низкого СЗ, увеличенных ЗЗЗС и ЛЗЗС, пониженного (до 15% и меньше) КНТ, низких показателей сывороточного ферритина (СФ).

При определении именно гипохромной характера анемия у ребенка следует прежде заподозрить железодефицитную анемию. Важное значение для подтверждения железодефицитного характера анемии имеет оценка таких параметров, как средний объем эритроцитов (MCV) и средний содержимое гемоглобина в одном эритроците (MCH). MCV рассчитывают по уровню гематокрита и количеству эритроцитов, а МСН — на основе уровня гемоглобина и соответствующего количества эритроцитов. Железодефицитных характер анемии подтверждается снижением MCV и MCH.

Обмен железа в организме у детей с железодефицитной анемией

При длительном сохранении уровня гемоглобина на нижней границе нормы или его колебаниях в пределах 115-125 и 120-130 г / л, при регистрации жалоб на быструю утомляемость, головную боль после физической или эмоциональной нагрузки, сонливость, при наличии сидеропеничных поражений кожи и слизистых оболочек (сухость, шелушение, коленные и локтевые гиперкератозы, заеды) также необходимо дальнейшее определение показателей обмена железа для исключения латентного дефицита железа.

Важным диагностическим показателем для выяснения природы анемии и исключения гемосидероза является СФ. Несвязанное железо считается токсичным для клетки и ее мембранных структур, поэтому любое количество железа, которое не может сразу включиться в метаболических звеньев, депонируется в составе ферритина или более агрессивной его форме — гемосидерина. Наибольшее количество ферритина сосредоточена в клетках макрофагально-моноцитарно системы, печени, селезенке, костном мозге, скелетных мышцах. Показатель СФ напрямую связан с величиной запасов железа в организме (лучше эта связь прослеживается с уровнем железа в клетках моноцитарного ряда). Это имеет определенное клинико-диагностическое значение. При сидеропении уровень УФ снижается.

При изучении показателей обмена железа у детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями было выявлено, что снижение уровня гемоглобина, гипохромия эритроцитов и снижение сывороточных показателей связаны с функциональным дефицитом железа, вызванным «зажигательной блокадой» железа в макрофагах, и сопровождаются резким повышением уровня УФ ( > 200 мкг). У 80% таких детей после выздоровления обмен железа нормализовался без медикаментозного вмешательства через 4-6 нед, но в 20% случаев потребовалось назначение феротерапии. В литературе встречается также термин «анемия хронических заболеваний». Она сопровождает такие заболевания, как туберкулез, абсцессы, эмфизема легких, подострый бактериальный эндокардит, воспаление органов малого таза, и имеет схожий механизм развития и лабораторные проявления, но первоочередной задачей лечения является ликвидация или перевод в фазу стойкой ремиссии основного заболевания.

Нарушение обмена железа в организме

Клеточные рецепторы трансферрина — это мембранные белковые молекулы, обеспечивающие доставку железа от трансферрина плазмы в клетки. В клетках эритроидного ростка железо поступает в митохондрий для дальнейшего синтеза гема, в неэритроидных клетках оно включается в состав ферритина или гемосидерина. Сывороточные трансферрином рецепторы являются фрагментами упомянутых мембранных рецепторов без цитоплазматического и трансмембранного домена, их содержимое в сыворотке крови прямо пропорционален числу рецепторов, экспрессирующегося на мембране клеток, возрастает при внутриклеточном дефиците железа. Трансферрином рецепторы имеются почти на всех клетках организма, но наибольшая потребность в железе и соответственно большее количество трансферинового рецепторов присуще красным гемопоэтическим клеткам. Поэтому увеличение количества сывороточных рецепторов трансферрина может свидетельствовать как о дефиците железа в целом, так и об активности кроветворения.

Существуют другие лабораторные показатели — уровень эритроцитарного порфирина, результаты десфералового теста, но они не нашли широкого применения в клинической практике.

На обмен железа влияет также современная экологическая ситуация. Так, по данным некоторых исследователей, существует обратная связь между концентрацией гемоглобина и содержанию тяжелых металлов, в частности свинца, в крови детей.

Нами было проанализировано содержание отдельных микроэлементов в организме детей в зависимости от состояния обмена железа, которые определялись общепринятыми методами. Кроме того, было исследовано содержание железа и других микроэлементов в волосах с помощью рентгено-флюро-эсцентного спектрометра «ElvaX». Содержимое микроэлементов в волосах отражает микроэлементный статус целом. По нашим данным, у детей с латентным дефицитом железа и железодефицитной анемией содержание меди в волосах имеет тенденцию к снижению по сравнению с детьми без нарушения обмена железа. Определенные изменения происходили также в содержании цинка, селена, марганца и т.д. Наблюдалось повышение уровня отдельных тяжелых металлов, в том числе стронция, в организме отдельных пациентов.

Таким образом, железодефицитная анемия и латентный дефицит железа сопровождаются микроелементозами, которые начинают формироваться еще на ранних этапах развития сидеропении. Итак, анемия является полидефицитным и полиэтиологическим заболеванием, при котором подвергаются разбалансировке многие метаболические процессы и начинается еще на ранних, доклинических этапах. Эти данные необходимо учитывать при разработке лечебно-профилактических мероприятий для описываемой группы больных.

Лечение железодефицитной анемии

Основными принципами терапии железодефицитной анемии являются:
• Устранение этиологических факторов;
• Рациональное лечебное питание;
• Патогенетическое лечение препаратами железа;
• Профилактические мероприятия для предотвращения рецидива.

Основные причины дефицита железа в организме детей — это недостаточное поступление железа с пищей (алиментарный дефицит железа); повышенные потребности организма в железе в связи со стремительным ростом ребенка и чрезмерными прибавками в весе; сниженная абсорбция элементарного железа и его потери.

В грудном и раннем возрасте значительная роль принадлежит анти и интро-постнатальным кровопотерям. Пренатальная потеря железа наблюдается при инфузии крови плода в кровоток матери (трансплацентарно трансфузия) или в систему кровообращения близнеца. Потери железа возможны при отслойке плаценты. Имеют значение частые заборы крови у новорожденных из вены для определения параметров гомеостаза.

К моменту удвоения массы тела после рождения ребенок почти полностью исчерпывает запасы железа, полученные от матери, и становится абсолютно зависимым от количества железа, поступающего с пищей.

Алиментарный дефицит железа может развиваться при избытке в пище оксалатов, пектина, лигнина, танина, при щелочной реакции питьевой воды. Имеет значение и низкое поступление белков в организм ребенка. Это нужно учитывать при обследовании детей, происходящих из семей с низким социальным статусом и вегетарианцев.

С дальнейшим ростом ребенка на формирование железодефицитной анемии влияет патология органов пищеварения, инвазии глистами (анкилостомоз, некатороз, трихоцефалез), дивертикулез и полипоз кишечника, трещины прямой кишки, эрозионные и язвенные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке, диарейный синдром, дисбактериоз кишечника, интестинальный синдром (сопровождает аллергические заболевания). Пониженная абсорбция алиментарного железа как причина железодефицитной анемии чаще встречается при различных видах синдрома нарушенного кишечного всасывания. Кроме того, потери железа имеют место при частых носовых кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, обильных менструациях.

Есть информация о том, что развитие железодефицитной анемии у детей при вскармливании коровьим молоком обусловлено микротравмами крови из желудочно-кишечного тракта. Так, грудные дети под влиянием термолабильного белка при таком вскармливании могут терять через слизистую оболочку кишечника определенное количество крови.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при железодефицитной анемии средней и тяжелой степени следующие: у детей до 3 лет — 3-5 мг / кг / сут, от 3 до 7 лет — 50-70 мг / сут, старше 7 лет — до 100 мг / сут элементарного железа. Контроль назначения дозы осуществляют путем определения повышения уровня ретикулоцитов на 10-14-й день лечения. Терапию железом проводят до нормализации уровня гемоглобина с последующим снижением дозы вдвое. Длительность лечения — до 6 мес, а для недоношенных детей — до 2 лет.

По нашим данным, для эффективного лечения железодефицитной анемии необходимо учитывать патогенетические особенности нарушения обмена железа и проводить их коррекцию. Важную роль играет дополнительное назначение метаболических лекарственных средств.

При развитии сидеропении и связанной с ней гипоксии происходит нарушение нормального функционирования энергетических и антиоксидантных систем как организма в целом, так и собственно эритроцитов, с развитием явлений оксидативного стресса, повреждением мембран клеток и образованием функционально неполноценных форм гемоглобина. Формирование патологического круга приводит к дальнейшему росту гипоксии и нарушения метаболизма тканей и клеток. С учетом этих особенностей к схемам феротерапии мы включили цитруллина малеат (Стимол) — метаболический и антигипоксический препарат. При комбинированном применении препаратов железа и цитруллина малеата наблюдалась более ранняя нормализация показателей красных кровяных телец, улучшение общего состояния пациентов и сокращения сроков лечения, чем при назначении одних препаратов железа.


Таким образом, литературные данные и результаты собственных наблюдений указывают, что железодефицитные состояния составляют актуальную проблему педиатрии. Следует отметить, что рост распространенности анемии у женщин во время беременности, дисбиотические состояния, несбалансированное питание определенных групп детей, ухудшение экологической ситуации, рост частоты гастроэнтерологической патологии в педиатрической практике способствуют повышению риска возникновения сидеропений. Учитывая такую негативную динамику заболеваемости, можно констатировать, что проблема диагностики (мониторинга), лечения и профилактики железодефицитных состояний требует углубленного изучения.

Литература
1. Бережной В.В., Корнева В.В., унич Н.К. Железодефицитные анемии в детско возрасте / / Журнал практического врача. — 2000. — № 5. — С. 13-23.
2. Гайдукова С.Н., Выдыборец С.В. Железодефицитная анемия (лекция)  — 2004. — № 7-8. — С. 33-36.
1. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Левина А.А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения / / Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4, № 3. — С. 17-22.
2. Коровина Н.А., Заплатников А.П., Захарова И.Н. Железодефицитные состояния у детей. — М.: Посад, 1998. — 64 с.
3. Кувшинников В.А., Шенец С.Г., Стадник А.П. Железодефицитные состояния в Современных экологических условиях / / Здравоохранение. — 2002. — № 1. — С. 26-29.
6. Кузьмина Л.А. Гематологии детского возраста. — М.: МЕДпресс-информ, 2001. — 400 с.
7. Майданник В.Г., Глебова Л.П. Современные возможности диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей / / Педиатрия, акушерство и гинекология. — 2003. — № 2. — С. 27-32.

Остались вопросы или есть что добавить? Пишите:

avatar
  Подписаться  
Уведомление о

Внимание! Представленная на сайте информация является ознакомительной и не является единственным верным источником, для полноценного лечения обратитесь к врачу!
Сайт не предназначен для просмотра лицам младше 18 лет.